У больных псориазом закономерно выявляются определённые эндокринные и метаболические нарушения. Среди наиболее часто выявляемых нарушений — общее снижение секреции мелатонина и нарушение суточного паттерна его секреции (отсутствие или слабая выраженность ночного секреторного пика и, напротив, патологически повышенный уровень мелатонина в дневные часы). Учитывая антиоксидантную, иммуномодулирующую и противовоспалительную активность мелатонина, можно предположить, что понижение его секреции играет определённую роль в патогенезе псориаза. Кроме того, нарушение суточного ритма секреции мелатонина может объяснить нередко наблюдаемую у больных псориазом ночную бессонницу, дневную сонливость, вялость и апатию, депрессию, повышенную тревожность.

Наблюдается также тенденция к повышению уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в крови, к повышению уровня инсулина и пониженной чувствительности тканей к инсулину (повышенной инсулинорезистентности тканей). Возможно, что повышенные уровни гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и инсулина играют роль в патогенезе псориаза, так как все эти гормоны являются факторами роста для многих тканей, в том числе и для кератиноцитов. В пользу предположения о возможной роли этих факторов говорит также то, что йохимбин, понижающий секрецию гормона роста и инсулина, нередко оказывает положительный эффект при псориазе, и что такой же эффект документирован у пиоглитазона и розиглитазона, в меньшей степени у метформина, то есть у препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину и понижающих его секрецию.

У части больных псориазом повышена секреция пролактина, что, возможно, отражает стресс, депрессию или болевой синдром. Учитывая иммуномодулирующие свойства пролактина, это также может играть роль. Показано, что бромокриптин, препарат, понижающий секрецию пролактина, оказывает положительный эффект при псориазе как у больных с гиперпролактинемией, так и без неё.

Основываясь на том факте, что псориаз чаще встречается и тяжелее протекает у женщин, нежели у мужчин, и что течение псориаза нередко улучшается в период беременности (вплоть до временной полной ремиссии) с последующим рецидивом после родов, и что андрогены и прогестерон повышают сальность кожи и уменьшают её сухость, одна исследовательская группа выдвинула предположение о возможной роли половых гормонов и возможном субклиническом гипогонадизме у этих больных. Попытка лечения псориаза тестостероном у мужчин и прогестероном и эстриолом (гормоном, который вырабатывается плацентой плода и значительно повышается при беременности) у женщин принесла некоторые положительные результаты.

У части больных псориаз сосуществует с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), нередко со снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом), иногда субклиническим, а иногда и клинически выраженным. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИТ с повышенной частотой встречается у больных псориазом. Коррекция недостаточности функции щитовидной железы L-тироксином может привести к улучшению течения псориаза. Вместе с тем, показано, что антитиреоидные препараты пропилтиоурацил и метилтиоурацил, мерказолил, метимазол также способны вызывать клиническое улучшение у больных псориазом. Однако это связывают не с собственно антитиреоидным эффектом, а с антиоксидантной, противовоспалительной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью этих препаратов.

Положительное влияние системных и местных глюкокортикоидов на проявления псориаза известно давно и не вызывает никаких сомнений, однако его связывают не с наличием у больных дефицита эндогенных глюкокортикоидов, то есть не с гормонально-заместительными свойствами глюкокортикоидов, а с их иммуносупрессивной, противовоспалительной и антипролиферативной активностью. Системному применению глюкокортикоидов (внутрь и в инъекциях) при псориазе препятствует их высокая токсичность при хроническом применении (кушингоидный синдром, отёки, повышение артериального давления и др.) и риск сильного обострения заболевания и даже его трансформации в более злокачественно текущую, более агрессивную форму при попытке отмены или снижения дозы глюкокортикоидов. Поэтому эти препараты для системного применения при псориазе резервируют только для очень кратковременного купирования очень сильных обострений. Однако у некоторых больных наблюдается редкое сочетание псориаза с истинной недостаточностью глюкокортикоидной функции коры надпочечников (болезнью Аддисона), причём предполагается аутоиммунная природа деструкции ткани коры надпочечников. Таким больным показан приём небольших, физиологически заместительных, доз глюкокортикоидов. У других больных псориаз может сочетаться с наличием других аутоиммунных или ревматических заболеваний, при которых, при условии достаточно тяжёлого их течения, системное применение глюкокортикоидов также может быть оправданным.