Войти Регистрация

Вход

Логин *
Пароль *
Запомнить меня
Andy Началось обсуждение Andy 11 года/лет назад

Что говорит о мозге тот факт, что для лечения депрессии можно использовать клубный наркотик?

Звучит интригующе: непредсказуемый и опасный, печально известный клубный наркотик может стать решением проблемы депрессии.

Неудивительно, конечно, и то, что это не вся правда.

Почему в докладе, опубликованном на прошлой неделе в Science, исследователи заявили, что влияние кетамина - молодежь зовет его «особый К» (сухой зерновой завтрак с высоким содержанием протеина - прим. пер.) - на мозг в состоянии депрессии является «крупнейшим за полвека прорывом в изучении депрессии?»

Всякий, кто сталкивался с серьезным депрессивным расстройством, будет по понятным причинам удивлен новости о том, что прием кетамина может снять депрессию в течение нескольких часов, причем - у пациентов, которые устойчивы к обычным антидепрессантам. Повсеместно прописываемые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) начинают действовать через несколько недель, если вообще начинают: в случае более трети пациентов с депрессией они не помогают. Именно в течение этого мучительного периода ожидания от 2% до 20% пациентов начинают воспринимать самоубийство как скорейший путь к избавлению от мрачнейшей депрессии.

Так что сильный и стремительный эффект кетамина кажется поистине чудодейственным, хотя он избавляет от депрессии лишь на семь-десять дней. Однако исследователям с медицинского факультета Йельского университета этот факт известен уже в течение десяти лет. Лекарство было одобрено Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств для использования как анестетик для инъекций, обладающий, однако, краткосрочными, но психологически интенсивными побочными эффектами.

Психологический эффект сильно варьируется - от приятного, похожего на сон состояния и ярких зрительных образов до галлюцинаций и сильного бреда. В некоторых случаях эти состояния сопровождались спутанностью сознания, возбуждением и иррациональным поведением, которые пациенты затем вспоминают как неприятный опыт. Длительность действия обычно не превышает нескольких часов; в нескольких случаях, однако, повторное проявление эффекта имело место в течение 24 часов после приема. О проявлении остаточных эффектов информации нет.

Новость - причем обоснованно волнующая - в том, что ученые начинают осознавать, что мы, возможно, неверно воспринимали мозг в подавленном состоянии. Эффект от воздействия кетамина говорит о том, что обычные объяснения депрессии (что она, якобы, вызывается "химическим дисбалансом" в мозгу или низким уровнем серотонина) вероятно, не совсем верно описывают то, что вызывает расстройство.

 


В качестве альтернативы эти исследования поддерживают иные теории, одна из которых утверждает, что депрессия является результатом повреждения мозговых клеток, ответственных за настроение. У мышей, по крайней мере, эта атрофия нейронов возникала под влиянием стресса. И хотя причины того, почему стресс это провоцирует, не ясны, в основе депрессии и других обусловленных стрессом расстройств лежит ослабление синаптических связей.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина должны повышать уровень серотонина в мозгу, но они также со временем могут восстанавливать нейроны. Кетамин способен восстанавливать эти синаптические связи в мышах с практически чудодейственной скоростью. Косвенные свидетельства изображений мозга подтверждают теорию о том, что этот механизм "синаптогенеза" обеспечит стремительные эффекты кетамина и у людей тоже.

В случае крайне серьезной и устойчивой к лечению депрессии селективными ингибиторами захвата серотонина экстренная инъекция кетамина может рассматриваться как вариант фактического лечения. Это не чудо-лекарство, и его совершенно точно нельзя прописывать в качестве долгосрочного решения. Потенциал злоупотребления кетамином в его сегодняшнем виде высок, а кроме того, применение вещества может быть также сопряжено с вредом для почек и мочевого пузыря.

Рон Дьюмэн (Ron Duman), который выступил в роли соавтора доклада вместе с Джорджем Агаджаняном (George Aghajanian), сказал: "Мы надеемся, что новая информация о кетамине поставит ряд новых задач, решение которых в конечном итоге обеспечит новый, лучший способ лечения депрессии". Уже имеются предварительные результаты изучения веществ, которые действуют, как кетамин, без галлюцинаций и других побочных эффектов, но они действуют не так оперативно.

Если результаты этих исследований оправдаются, а дальнейшие исследования, как предсказывают авторы, "определят, что в основе депрессии лежат нейронные и синаптические изменения/.../ и обеспечат разработку более безопасных и более эффективных антидепрессантов, которые будут действовать быстрее и обеспечивать более долгосрочный эффект", заявления о кетамине могут и в самом деле оказаться такими перспективными, какими они кажутся сейчас.

Фундаментальные и клинические исследования демонстрируют, что депрессия связана с сокращением размера участков мозга, отвечающих за настроение и когнитивную деятельность, включая префронтальную кору и гиппокамп, и снижением нейронного синапса в этих участках. Антидепрессанты могут блокировать или давать задний ход этому нейронному нарушению, хотя типичные антидепрессанты имеют ограниченнуют эффективность и отложенный эффект - от недель до месяцев. Недавнее исследование продемонстрировало, что кетамин, антагонист NMDA-рецептора, обеспечивает стремительное снятие депрессии у пациентов, которые устойчивы к обычным антидепрессантам. Исследования показывают, что кетамин оперативно стимулирует синаптогенез и обращает вспять синаптические нарушения, вызванные хроническим стрессом. Эти данные обеспечивают основу для синаптогенической гипотезы развития депрессии и ее лечения.

исочник: иносми

Подписка на новости

Get our newsletter!

It seems that you have already subscribed to this list. Click here to update your profile.